感染性和感染相关性视神经炎（ON）是ON的一个重要类型。感染性ON为病原体蔓延、血行播散等途径直接侵犯视神经所致；感染相关性ON为病原体感染所触发的免疫机制所致。感染性和感染相关性ON临床特征表现为非典型性ON，包括进行性视力下降，持续性眼痛或头痛，糖皮质激素治疗无效甚至加重病情。眼底表现为视盘肿胀伴视盘周围出血或视神经视网膜炎；可同时伴有葡萄膜炎表现。由于该类患者首诊眼科时常缺乏全身感染表现，容易将其误诊为其他类型的视神经病变而误治；尤其是单纯大剂量糖皮质激素治疗可能导致非常严重的后果。因此，如何早期正确诊断感染性和感染相关性ON应引起眼科医生足够重视。
引用本文： 姜利斌, 刘文冬. 增强对感染性和感染相关性视神经炎的认识提高早期正确诊断及治疗水平. 中华眼底病杂志, 2017, 33(5): 449-452. doi: 10.3076/cma.j.issn.1005-1015.2017.05.003 复制
感染性和感染相关性视神经炎（ON）是ON的一个重要类型。感染性ON是病原体蔓延、血行播散等途径直接侵及视神经造成的视神经病变；感染相关性ON是病原体引起的免疫变态反应导致的视神经病变[1]。引起该类疾病的病原体种类繁多，包括细菌（如结核等）、真菌（如曲霉菌、隐球菌等）、螺旋体（如梅毒、莱姆病等）、病毒[如乙肝病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、疱疹病毒等]、弓形体、巴尔通体等[2]。患者呈急性或亚急性发病。表现为单眼或双眼进行性视力下降；可伴淋巴结肿大、头痛、乏力、发热和肌肉疼痛等全身症状。眼底可表现为严重的视盘水肿或伴视盘周围出血、视神经视网膜炎、黄斑部星芒状渗出[2, 3]。实验室检查其炎症标志可表现为红细胞沉降率改变以及C反应蛋白升高等。疾病预后因病原体及病情严重程度不同而差异较大。其中，感染相关性ON可直接应用糖皮质激素治疗，且多数视力恢复较好；部分感染性ON，如巴尔通体感染性ON有自愈性；梅毒等感染性ON在发病早期、视功能损伤不严重时及时给予相应抗生素治疗，视功能恢复较好；而真菌感染性ON，常因治疗不及时以及缺乏有效的抗真菌治疗，其视力预后较差。因此，应增强对感染性和感染相关性ON的认识，提高早期正确诊断及治疗水平。
1 感染性ON
1.1 结核感染性ON
结核感染性ON其发病机制一是眼部对结核菌蛋白的变态反应致病；二是结核杆菌直接侵犯视神经所致。感染病灶除直接侵及视神经外，也可因颅内压增高造成视盘水肿。结核性脑膜炎并发视神经结核较多见，亚急性血行播散型肺结核引起以及潜伏性结核感染而致病则较少见[4]。结核感染性ON可表现为视神经视网膜炎、脉络膜炎，也可为孤立性视神经病变[4]。视野损伤可表现为生理盲点扩大、中心暗点或周边视野缺损[5]。痰涂片、痰培养以及皮肤结核菌素试验（PPD）或干扰素-γ释放试验（IGRA）可用于诊断活动性结核感染；疑似潜伏性结核感染者依赖于PPD或IGRA检查，后者敏感性和特异性优于前者[6, 7]。
患者视力预后与采取抗痨措施的时间有着密切的关系。因此，及时请结核感染防治专科会诊制定治疗方案十分重要。此外，结核感染性ON诊断治疗中的一些问题应特别注意。（1）部分患者缺乏眼外结核临床表现，也无明确的结核感染史或接触史，因而诊断较为困难。此时，诊断依据除依靠接触史和结核病流行区域居住史、眼部临床表现以及PPD或IGRA检查异常并排除其他疾病外，诊断性抗结核治疗对确诊帮助较大。但部分结核感染防治专科医生由于担心抗结核药物的毒副作用，对怀疑有潜伏性结核感染者的治疗并不采取积极态度，眼科医生应及时与结核感染防治专科医生沟通。（2）抗结核药物中异烟肼和乙胺丁醇具有神经毒性作用，后者毒性更强[8]，应尽量避免使用。如必须或已使用了乙胺丁醇，应严密监测患者视力和色觉变化。若治疗过程中出现急性或亚急性视力下降，要考虑乙胺丁醇中毒的可能，及时更换药物。异烟肼有视神经和周围神经毒性作用，联合使用维生素B6可减轻损伤。（3）单纯使用糖皮质激素治疗可致结核播散或使潜伏性结核转变为活动性结核，为治疗禁忌。但抗结核药物同时联合小剂量糖皮质激素短期内口服能有效控制免疫炎症反应，促进病情恢复。
1.2 真菌感染性ON
真菌感染性ON为蝶窦、后组筛窦炎症或黏液囊肿所致；多为曲霉菌属感染，少数同时合并念珠菌属。绝大部分患者免疫力低下，多为单侧受累，病变往往蔓延至眶尖、眶内。主要症状有头痛、眼眶痛和颅神经麻痹如视功能障碍、复视、面部感觉异常，鼻部症状可能不明显，患者常因眼部症状首诊于眼科[9, 10]。表现为视力进行性下降伴持续性眼痛，糖皮质激素治疗无效甚至加重[9, 10]。
在临床工作中，遇到不明原因视力下降、持续性头痛或眼痛患者，要高度警惕该病，及时行眼眶或头颅神经影像检查。若发现蝶窦和（或）后组筛窦区异常，应尽快将患者转诊至耳鼻喉科诊断治疗。经鼻内窥镜下病灶清除手术和鼻窦引流手术是该类疾病主要的治疗方法；手术中局部应用两性霉素B灌洗。取可疑病灶进行病理组织检查或真菌培养能够对诊断和手术后治疗方案提供重要依据。当病理组织检查结果证实为侵袭性真菌感染时，手术后则要进行全身抗真菌治疗。伊曲康唑和两性霉素B是常用的抗真菌药物，剂量和治疗时间可根据病情和患者耐受性而定。该病诊断治疗值得重视之处在于及时发现鼻窦内病灶，并切忌使用糖皮质激素治疗。因为单纯糖皮质激素治疗有加重真菌感染并导致其向颅内蔓延的风险。该病患者视功能预后普遍较差，即使进行及时的鼻窦内病灶清除，患者手术后视力恢复仍欠佳。但手术对于缓解患者头痛、保存现存视功能依然有较大意义。
1.3 梅毒感染性ON
梅毒全身感染患者中，眼和视神经受累发生率较高；眼部损害可能是神经梅毒唯一的临床表现[11]。现正梅毒患者不一定伴有皮肤黏膜或中枢神经系统症状，容易将该病误诊为其他类型视神经病变或葡萄膜炎。梅毒感染性ON多发生于二期梅毒，也可发生于三期梅毒即神经梅毒。临床常表现为双眼进行性视力下降，眼底表现为球后ON、视盘炎、视神经视网膜炎或视神经周围炎。如患者同时伴有梅毒性葡萄膜炎，眼底表现可伪装多种类型的葡萄膜炎特征[12]。单纯视神经受累系由梅毒螺旋体侵犯脑脊膜并沿着脑脊膜侵及视神经所致。患者头颅或眼眶增强MRI可显示视神经鞘膜和（或）脑膜增厚和增强。疾病晚期可发展为梅毒性视神经萎缩。患者伴有或不伴有中枢神经系统症状；可出现阿-罗瞳孔[2]，即双眼瞳孔小，直接对光反射消失，近反射正常。
该病诊断主要依赖梅毒相关实验室检查。目前主要采用两大类方法。（1）非梅毒螺旋体抗原血清试验。包括性病研究实验室试验、不加热血清反应素试验、快速血浆反应素环状卡片试验和甲苯胺红不加热血清试验等。这些检测敏感性高、特异性较低，容易发生生物学假阳性。目前作为筛选和定量试验，用于观察梅毒治疗的疗效，复发及再感染的评定。（2）梅毒螺旋体抗原血清试验。主要包括荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验、梅毒螺旋体血凝试验和梅毒螺旋体明胶凝聚试验等。这些检测敏感性和特异性均高，用于梅毒感染的确诊，但不能用于疗效观察[13]。当两类检查同时为阳性时，可以确诊患者为现正梅毒感染。对于有视功能损害的现正梅毒患者应及时进行脑脊液检查，以判断患者是否发展为神经梅毒，这对于制定治疗方案和日后病情监测具有重要的指导价值。
梅毒感染性ON治疗主要是针对病因进行治疗[14]，确诊后应转诊至传染病科。脑脊液白细胞计数和（或）蛋白增高的脑脊液异常者以及三期梅毒者，先静脉滴注水剂青霉素2周，1次/4 h，其后肌肉注射长效青霉素3周，1次/周；脑脊液正常者，肌肉注射长效青霉素3周，1次/周。青霉素过敏者，改用头孢曲松钠静脉滴注，或口服四环素、多西环素、红霉素。单独糖皮质激素治疗不仅无益反而有加重病情的可能。前述青霉素驱梅治疗联合糖皮质激素治疗是否能缓解病情以及糖皮质激素使用剂量等问题目前并无一致性结论。但加用口服小剂量糖皮质激素能有效预防驱梅过程中发生吉-海反应（Jarisch-Herxheimer reaction）[15]。
梅毒感染性ON临床诊断治疗应注意如下一些问题。（1）对于非典型性ON以及视力依然呈进行性下降的视神经萎缩患者均应进行梅毒相关实验室检查。（2）如现正梅毒患者不能及时或拒绝进行脑脊液检查，要按三期梅毒治疗原则进行治疗。（3）梅毒性视神经萎缩患者视功能依然会有进一步恶化，前述青霉素驱梅治疗对于保护患者现存视功能具有意义。（4）驱梅治疗后严密随访不容忽视。每3～6个月复查血清非螺旋体试验；脑脊液异常者，治疗后每6个月进行脑脊液检查。若治疗后6个月脑脊液白细胞计数无下降或治疗后2年脑脊液白细胞计数和蛋白未降至完全正常则要考虑重复治疗。
1.4 病毒感染性ON
引起病毒感染性ON的常见病毒除了HIV，还包括巨细胞病毒（CMV）、单纯/水痘/带状疱疹病毒、腺病毒、甲/乙/丙型肝炎病毒、柯萨奇病毒、森林脑炎病毒、EB病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、风疹病毒等[2]。临床表现多为双眼视盘炎、视神经视网膜炎或缺血性视神经病变[2]。HIV感染性ON在我国较少见，但HIV感染者常继发有多种病原体感染，这些病原体可造成视神经功能的损伤。其中，隐球菌性脑膜炎所致ON是获得性免疫缺陷综合征患者发生ON的最常见原因，其损伤机制与真菌直接侵及和脑脊液压力增高有关。临床表现为双眼急性或进行性视力下降，双眼视盘水肿。全身应用两性霉素B可控制脑膜炎和视神经受累的程度[16]；口服乙酰唑胺片或视神经鞘开窗手术可改善脑脊液压力升高所致视盘水肿[16, 17]，对于保护视神经功能具有一定价值。此外，在临床上值得重视的是，由于HIV感染者常伴有结核、梅毒感染，因此对于结核或梅毒患者，应常规进行HIV感染检查。
CMV感染累及眼后节，多见于HIV感染或其他免疫功能低下者，少见于免疫力正常者。主要表现为视网膜炎伴出血性坏死；4%的CMV感染者表现为视盘炎，为病毒原发性累及或由邻近的病变视网膜累及。治疗可采用抗病毒或联合糖皮质激素治疗，但预后不确定且有复发风险，需长期治疗[18]。
带状疱疹病毒感染较为少见，可见于免疫力正常或低下者。临床表现为单眼急性严重视力下降。视力下降可与皮肤疱疹同时发生，也可在出现疱疹后数周发生，免疫力低下者可不出现疱疹。眼底表现为视盘炎，也可表现正常。眼眶MRI显示视神经增强和视神经鞘膜增强。可联合阿昔洛韦和糖皮质激素治疗，但视力预后较差[19]。
病毒感染性ON在感染性ON中相对少见但诊断也相对困难，通常需要结合临床表现及实验室检查结果综合判断。抗病毒药物联合小剂量糖皮质激素治疗对控制病情发展有一定的帮助。
1.5 其他病原体感染性ON
莱姆病是人体被携带伯氏包柔疏螺旋体的蜱叮咬感染所致，在我国相对少见。多发生于林区，与职业密切相关。患者以青壮年居多。早期以皮肤慢性游走性红斑为特点，之后出现神经、心脏或关节病变。少数有脑膜炎的莱姆病患者可发生双侧视盘水肿，视物模糊。该类患者颅内压可正常也可升高，病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义。疾病早期使用四环素、青霉素等抗生素治疗具有较好疗效[2]。猫抓病为巴尔通体感染，常出现于全身感染症状后1～2周。最典型眼部表现为视神经视网膜炎以及视盘、视盘周围水肿并伴有黄斑部水肿及星芒状渗出；可出现局灶性或多灶性灰白色视网膜病灶，也可为单纯的视盘炎或不伴有视力下降的视盘水肿。视野表现为生理盲点扩大、中心或旁中心暗点。本病可根据患者猫狗接触及抓咬史、皮肤试验、血清学检查确定诊断。大部分患者视力自限性恢复，通常不需要抗生素治疗；少数患者遗留有视盘灰白色和黄斑部星芒状渗出并有不同程度视功能损害[2, 20]。
2 感染相关性ON
感染相关性ON是病原体引起的免疫变态反应造成的视神经功能损伤性疾病。其中，病毒感染较细菌感染多见，为儿童ON最常见类型，也是预后较好的一类ON[2, 3, 21]。临床特征为视力下降前常有感冒、发热等病史或发生于疫苗接种后；多为双眼同时发病，双眼发生视盘水肿，眼眶MRI无异常。可不伴有其他神经系统异常，也可与脑膜炎、脑膜脑炎或脑脊髓炎伴发。由于该类型ON常发生于病毒或细菌感染后，在临床诊治过程中，应先通过全身临床症状、体征以及实验室检查排除活动性感染后再进行全身糖皮质激素治疗。此外，该类型ON与视神经脊髓炎相关ON在糖皮质激素应用方法上有所不同，推荐采用10～20 mg/kg甲泼尼龙冲击治疗，连续3 d后，改为1 mg/kg泼尼松口服，规律减量，整个糖皮质激素治疗时间不超过1个月[21]。
感染性和感染相关性ON是一类相对少见的非典型性ON[2, 3]。重视该类疾病的诊断治疗，不仅要与脱髓鞘性ON相鉴别，防止感染性ON误诊为脱髓鞘性ON；而且应避免单纯应用大剂量糖皮质激素甚至免疫抑制剂治疗，导致严重后果的发生。认识感染性和感染相关性ON临床特征，提高对该类ON诊断治疗水平，对于挽救患者视功能，控制病情恶化具有十分重要的临床意义。
感染性和感染相关性视神经炎（ON）是ON的一个重要类型。感染性ON是病原体蔓延、血行播散等途径直接侵及视神经造成的视神经病变；感染相关性ON是病原体引起的免疫变态反应导致的视神经病变[1]。引起该类疾病的病原体种类繁多，包括细菌（如结核等）、真菌（如曲霉菌、隐球菌等）、螺旋体（如梅毒、莱姆病等）、病毒[如乙肝病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、疱疹病毒等]、弓形体、巴尔通体等[2]。患者呈急性或亚急性发病。表现为单眼或双眼进行性视力下降；可伴淋巴结肿大、头痛、乏力、发热和肌肉疼痛等全身症状。眼底可表现为严重的视盘水肿或伴视盘周围出血、视神经视网膜炎、黄斑部星芒状渗出[2, 3]。实验室检查其炎症标志可表现为红细胞沉降率改变以及C反应蛋白升高等。疾病预后因病原体及病情严重程度不同而差异较大。其中，感染相关性ON可直接应用糖皮质激素治疗，且多数视力恢复较好；部分感染性ON，如巴尔通体感染性ON有自愈性；梅毒等感染性ON在发病早期、视功能损伤不严重时及时给予相应抗生素治疗，视功能恢复较好；而真菌感染性ON，常因治疗不及时以及缺乏有效的抗真菌治疗，其视力预后较差。因此，应增强对感染性和感染相关性ON的认识，提高早期正确诊断及治疗水平。
1 感染性ON
1.1 结核感染性ON
结核感染性ON其发病机制一是眼部对结核菌蛋白的变态反应致病；二是结核杆菌直接侵犯视神经所致。感染病灶除直接侵及视神经外，也可因颅内压增高造成视盘水肿。结核性脑膜炎并发视神经结核较多见，亚急性血行播散型肺结核引起以及潜伏性结核感染而致病则较少见[4]。结核感染性ON可表现为视神经视网膜炎、脉络膜炎，也可为孤立性视神经病变[4]。视野损伤可表现为生理盲点扩大、中心暗点或周边视野缺损[5]。痰涂片、痰培养以及皮肤结核菌素试验（PPD）或干扰素-γ释放试验（IGRA）可用于诊断活动性结核感染；疑似潜伏性结核感染者依赖于PPD或IGRA检查，后者敏感性和特异性优于前者[6, 7]。
患者视力预后与采取抗痨措施的时间有着密切的关系。因此，及时请结核感染防治专科会诊制定治疗方案十分重要。此外，结核感染性ON诊断治疗中的一些问题应特别注意。（1）部分患者缺乏眼外结核临床表现，也无明确的结核感染史或接触史，因而诊断较为困难。此时，诊断依据除依靠接触史和结核病流行区域居住史、眼部临床表现以及PPD或IGRA检查异常并排除其他疾病外，诊断性抗结核治疗对确诊帮助较大。但部分结核感染防治专科医生由于担心抗结核药物的毒副作用，对怀疑有潜伏性结核感染者的治疗并不采取积极态度，眼科医生应及时与结核感染防治专科医生沟通。（2）抗结核药物中异烟肼和乙胺丁醇具有神经毒性作用，后者毒性更强[8]，应尽量避免使用。如必须或已使用了乙胺丁醇，应严密监测患者视力和色觉变化。若治疗过程中出现急性或亚急性视力下降，要考虑乙胺丁醇中毒的可能，及时更换药物。异烟肼有视神经和周围神经毒性作用，联合使用维生素B6可减轻损伤。（3）单纯使用糖皮质激素治疗可致结核播散或使潜伏性结核转变为活动性结核，为治疗禁忌。但抗结核药物同时联合小剂量糖皮质激素短期内口服能有效控制免疫炎症反应，促进病情恢复。
1.2 真菌感染性ON
真菌感染性ON为蝶窦、后组筛窦炎症或黏液囊肿所致；多为曲霉菌属感染，少数同时合并念珠菌属。绝大部分患者免疫力低下，多为单侧受累，病变往往蔓延至眶尖、眶内。主要症状有头痛、眼眶痛和颅神经麻痹如视功能障碍、复视、面部感觉异常，鼻部症状可能不明显，患者常因眼部症状首诊于眼科[9, 10]。表现为视力进行性下降伴持续性眼痛，糖皮质激素治疗无效甚至加重[9, 10]。
在临床工作中，遇到不明原因视力下降、持续性头痛或眼痛患者，要高度警惕该病，及时行眼眶或头颅神经影像检查。若发现蝶窦和（或）后组筛窦区异常，应尽快将患者转诊至耳鼻喉科诊断治疗。经鼻内窥镜下病灶清除手术和鼻窦引流手术是该类疾病主要的治疗方法；手术中局部应用两性霉素B灌洗。取可疑病灶进行病理组织检查或真菌培养能够对诊断和手术后治疗方案提供重要依据。当病理组织检查结果证实为侵袭性真菌感染时，手术后则要进行全身抗真菌治疗。伊曲康唑和两性霉素B是常用的抗真菌药物，剂量和治疗时间可根据病情和患者耐受性而定。该病诊断治疗值得重视之处在于及时发现鼻窦内病灶，并切忌使用糖皮质激素治疗。因为单纯糖皮质激素治疗有加重真菌感染并导致其向颅内蔓延的风险。该病患者视功能预后普遍较差，即使进行及时的鼻窦内病灶清除，患者手术后视力恢复仍欠佳。但手术对于缓解患者头痛、保存现存视功能依然有较大意义。
1.3 梅毒感染性ON
梅毒全身感染患者中，眼和视神经受累发生率较高；眼部损害可能是神经梅毒唯一的临床表现[11]。现正梅毒患者不一定伴有皮肤黏膜或中枢神经系统症状，容易将该病误诊为其他类型视神经病变或葡萄膜炎。梅毒感染性ON多发生于二期梅毒，也可发生于三期梅毒即神经梅毒。临床常表现为双眼进行性视力下降，眼底表现为球后ON、视盘炎、视神经视网膜炎或视神经周围炎。如患者同时伴有梅毒性葡萄膜炎，眼底表现可伪装多种类型的葡萄膜炎特征[12]。单纯视神经受累系由梅毒螺旋体侵犯脑脊膜并沿着脑脊膜侵及视神经所致。患者头颅或眼眶增强MRI可显示视神经鞘膜和（或）脑膜增厚和增强。疾病晚期可发展为梅毒性视神经萎缩。患者伴有或不伴有中枢神经系统症状；可出现阿-罗瞳孔[2]，即双眼瞳孔小，直接对光反射消失，近反射正常。
该病诊断主要依赖梅毒相关实验室检查。目前主要采用两大类方法。（1）非梅毒螺旋体抗原血清试验。包括性病研究实验室试验、不加热血清反应素试验、快速血浆反应素环状卡片试验和甲苯胺红不加热血清试验等。这些检测敏感性高、特异性较低，容易发生生物学假阳性。目前作为筛选和定量试验，用于观察梅毒治疗的疗效，复发及再感染的评定。（2）梅毒螺旋体抗原血清试验。主要包括荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验、梅毒螺旋体血凝试验和梅毒螺旋体明胶凝聚试验等。这些检测敏感性和特异性均高，用于梅毒感染的确诊，但不能用于疗效观察[13]。当两类检查同时为阳性时，可以确诊患者为现正梅毒感染。对于有视功能损害的现正梅毒患者应及时进行脑脊液检查，以判断患者是否发展为神经梅毒，这对于制定治疗方案和日后病情监测具有重要的指导价值。
梅毒感染性ON治疗主要是针对病因进行治疗[14]，确诊后应转诊至传染病科。脑脊液白细胞计数和（或）蛋白增高的脑脊液异常者以及三期梅毒者，先静脉滴注水剂青霉素2周，1次/4 h，其后肌肉注射长效青霉素3周，1次/周；脑脊液正常者，肌肉注射长效青霉素3周，1次/周。青霉素过敏者，改用头孢曲松钠静脉滴注，或口服四环素、多西环素、红霉素。单独糖皮质激素治疗不仅无益反而有加重病情的可能。前述青霉素驱梅治疗联合糖皮质激素治疗是否能缓解病情以及糖皮质激素使用剂量等问题目前并无一致性结论。但加用口服小剂量糖皮质激素能有效预防驱梅过程中发生吉-海反应（Jarisch-Herxheimer reaction）[15]。
梅毒感染性ON临床诊断治疗应注意如下一些问题。（1）对于非典型性ON以及视力依然呈进行性下降的视神经萎缩患者均应进行梅毒相关实验室检查。（2）如现正梅毒患者不能及时或拒绝进行脑脊液检查，要按三期梅毒治疗原则进行治疗。（3）梅毒性视神经萎缩患者视功能依然会有进一步恶化，前述青霉素驱梅治疗对于保护患者现存视功能具有意义。（4）驱梅治疗后严密随访不容忽视。每3～6个月复查血清非螺旋体试验；脑脊液异常者，治疗后每6个月进行脑脊液检查。若治疗后6个月脑脊液白细胞计数无下降或治疗后2年脑脊液白细胞计数和蛋白未降至完全正常则要考虑重复治疗。
1.4 病毒感染性ON
引起病毒感染性ON的常见病毒除了HIV，还包括巨细胞病毒（CMV）、单纯/水痘/带状疱疹病毒、腺病毒、甲/乙/丙型肝炎病毒、柯萨奇病毒、森林脑炎病毒、EB病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、风疹病毒等[2]。临床表现多为双眼视盘炎、视神经视网膜炎或缺血性视神经病变[2]。HIV感染性ON在我国较少见，但HIV感染者常继发有多种病原体感染，这些病原体可造成视神经功能的损伤。其中，隐球菌性脑膜炎所致ON是获得性免疫缺陷综合征患者发生ON的最常见原因，其损伤机制与真菌直接侵及和脑脊液压力增高有关。临床表现为双眼急性或进行性视力下降，双眼视盘水肿。全身应用两性霉素B可控制脑膜炎和视神经受累的程度[16]；口服乙酰唑胺片或视神经鞘开窗手术可改善脑脊液压力升高所致视盘水肿[16, 17]，对于保护视神经功能具有一定价值。此外，在临床上值得重视的是，由于HIV感染者常伴有结核、梅毒感染，因此对于结核或梅毒患者，应常规进行HIV感染检查。
CMV感染累及眼后节，多见于HIV感染或其他免疫功能低下者，少见于免疫力正常者。主要表现为视网膜炎伴出血性坏死；4%的CMV感染者表现为视盘炎，为病毒原发性累及或由邻近的病变视网膜累及。治疗可采用抗病毒或联合糖皮质激素治疗，但预后不确定且有复发风险，需长期治疗[18]。
带状疱疹病毒感染较为少见，可见于免疫力正常或低下者。临床表现为单眼急性严重视力下降。视力下降可与皮肤疱疹同时发生，也可在出现疱疹后数周发生，免疫力低下者可不出现疱疹。眼底表现为视盘炎，也可表现正常。眼眶MRI显示视神经增强和视神经鞘膜增强。可联合阿昔洛韦和糖皮质激素治疗，但视力预后较差[19]。
病毒感染性ON在感染性ON中相对少见但诊断也相对困难，通常需要结合临床表现及实验室检查结果综合判断。抗病毒药物联合小剂量糖皮质激素治疗对控制病情发展有一定的帮助。
1.5 其他病原体感染性ON
莱姆病是人体被携带伯氏包柔疏螺旋体的蜱叮咬感染所致，在我国相对少见。多发生于林区，与职业密切相关。患者以青壮年居多。早期以皮肤慢性游走性红斑为特点，之后出现神经、心脏或关节病变。少数有脑膜炎的莱姆病患者可发生双侧视盘水肿，视物模糊。该类患者颅内压可正常也可升高，病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义。疾病早期使用四环素、青霉素等抗生素治疗具有较好疗效[2]。猫抓病为巴尔通体感染，常出现于全身感染症状后1～2周。最典型眼部表现为视神经视网膜炎以及视盘、视盘周围水肿并伴有黄斑部水肿及星芒状渗出；可出现局灶性或多灶性灰白色视网膜病灶，也可为单纯的视盘炎或不伴有视力下降的视盘水肿。视野表现为生理盲点扩大、中心或旁中心暗点。本病可根据患者猫狗接触及抓咬史、皮肤试验、血清学检查确定诊断。大部分患者视力自限性恢复，通常不需要抗生素治疗；少数患者遗留有视盘灰白色和黄斑部星芒状渗出并有不同程度视功能损害[2, 20]。
2 感染相关性ON
感染相关性ON是病原体引起的免疫变态反应造成的视神经功能损伤性疾病。其中，病毒感染较细菌感染多见，为儿童ON最常见类型，也是预后较好的一类ON[2, 3, 21]。临床特征为视力下降前常有感冒、发热等病史或发生于疫苗接种后；多为双眼同时发病，双眼发生视盘水肿，眼眶MRI无异常。可不伴有其他神经系统异常，也可与脑膜炎、脑膜脑炎或脑脊髓炎伴发。由于该类型ON常发生于病毒或细菌感染后，在临床诊治过程中，应先通过全身临床症状、体征以及实验室检查排除活动性感染后再进行全身糖皮质激素治疗。此外，该类型ON与视神经脊髓炎相关ON在糖皮质激素应用方法上有所不同，推荐采用10～20 mg/kg甲泼尼龙冲击治疗，连续3 d后，改为1 mg/kg泼尼松口服，规律减量，整个糖皮质激素治疗时间不超过1个月[21]。
感染性和感染相关性ON是一类相对少见的非典型性ON[2, 3]。重视该类疾病的诊断治疗，不仅要与脱髓鞘性ON相鉴别，防止感染性ON误诊为脱髓鞘性ON；而且应避免单纯应用大剂量糖皮质激素甚至免疫抑制剂治疗，导致严重后果的发生。认识感染性和感染相关性ON临床特征，提高对该类ON诊断治疗水平，对于挽救患者视功能，控制病情恶化具有十分重要的临床意义。